Диабет 1 типа (СД1). Часть 1
Пока мы, уложив детей спать, с удовольствием едим пирожки с котятами, запивая крафтовым пивом, а потом галопом бежим за добавкой, наш организм трудится изо всех сил, чтобы никто не двинул кони. Один из процессов, о котором мы не думаем, пока не припрёт – это регуляция уровня сахара в крови.
Часть 1. Уровень сахара в крови.
Нормальным уровнем сахара в крови (СК, для глюкозы в крови – ГК) натощак считается диапазон 3,5-5,5 ммоль/л (в разных источниках по-разному, но в среднем так). Состояние, при котором уровень ГК ниже диапазона, называется гипогликемией, выше – гипергликемией.
В поджелудочной железе (ПЖ) есть скопления бета-клеток, вырабатывающих инсулин, называемые островками Лангерганса. В норме они умницы и вырабатывают инсулина всегда столько, сколько нужно.
Если инсулина вырабатывается недостаточно – уровень сахара в крови повышается. Если вырабатывается слишком много – снижается.
Куда инсулин девает сахар? Для простоты принято использовать аналогию, что клеточная мембрана – это замок, а инсулин – ключ, позволяющий глюкозе проникнуть в клетку. Соответственно в норме при наличии достаточного количества инсулина избыток глюкозы из крови поглощается тканями организма, и клетки используют глюкозу как источник энергии для работы и роста.
При определенном уровне сахара в крови его избыток начинает выводиться почками, создавая на них нагрузку и приводя к повреждению почечной ткани. Это так называемый «почечный порог», индивидуальный для каждого человека, но в среднем составляющий 8-8,5 ммоль/л. Запомните эту цифру, чтобы в дальнейшем понимать, что всё, что выше – это уже опасное для здоровья состояние. Фактически безопасным для организма уровнем ГК является достаточно узкий диапазон не более чем в 5 ммоль/л: от 3,5 до 8,5 ммоль/л.
Кратковременно повышенный уровень сахара обычно не ощущается, но при длительном или частом нахождении в состоянии гипергликемии в организме начинают происходить необратимые нарушения в сосудах, нервных структурах, легких, почечной ткани и тд (самые тяжелые осложнения сахарного диабета – почечная недостаточность, диабетическая стопа (отмирание тканей в следствие нарушения кровообращения), ретинопатия, энцефалопатия, фиброз легких).
Гипергликемия обусловлена не просто большим количеством сахара в организме в целом, а неспособностью клеток поглотить глюкозу. При этом, несмотря на излишек глюкозы в крови и межклеточной жидкости, клетки испытывают углеводное голодание («голод среди изобилия»). Организм, не зная причину нехватки углеводов, начинает процессы переработки жировых запасов для получения энергии с выделением большого количества кетонов, что изменяет PH крови в сторону закисления, оказывает общее токсическое действие и развивается в жизнеугрожающее состояние – кетоацидоз, острое отравление организма, приводящее к кетоацидотической коме с поражением сердечно-сосудистой системы, почек, органов пищеварения, головного мозга, и являющееся наиболее частой причиной смерти при сахарном диабете.
Избыток инсулина или повышенное потребление клетками глюкозы из кровотока приводит к гипогликемии. Она практически всегда ощущается, ухудшается самочувствие, появляется слабость и апатия, возникают нарушения работы ЖКТ (тошнота, рвота, диарея), тремор, резкое снижение когнитивных функций, головокружение, потеря сознания, вплоть до гипогликемической комы, способной привести к нарушениям мозговой деятельности.
Основной источник экзогенного поступления глюкозы в организм – питание. Углеводы есть практически во всех употребляемых в пищу продуктах, буквально кроме воды и мяса. Но кроме непосредственно сожранной карамельки (99 граммов углеводов (ГУ) на 100 гр продукта) глюкоза может поступать в кровь:
– при переваривании белков и жиров, полученных с пищей,
– из печени, запасающей часть глюкозы у себя в виде гликогена и подкидывающей сахар, когда посчитает нужным – при физических нагрузках, голоде, стрессе, после гипогликемии. Эндогенная выработка углеводов составляет в среднем около 6 ГУ в час.
Кроме экзогенного и эндогенного поступления углеводов уровень сахара может повышаться из-за снижения активности инсулина. Таким контринсулярным эффектом обладают многие гормоны, в первую очередь, стероидные гормоны, кортизол, адреналин, соматотропин.
Для поддержания нормального уровня ГК поджелудочная железа вырабатывает инсулин не только непосредственно после еды, но и постоянно в течение всей жизни.
Если уровень глюкозы повышен и не снижается, возможны две основных причины с разным механизмом действия:
– В ПЖ нарушена работа бета-клеток, в результате чего она вырабатывает мало инсулина – это сахарный диабет 1 типа (СД1), нехватка инсулина, «нет ключа». СД1 является генетически обусловленным аутоиммунным заболеванием, которое может запуститься в любом возрасте. При этом иммунитет повреждает бета-клетки, и выработка инсулина значительно снижается или полностью прекращается. Считается, что при предрасположенности к СД1 триггером к его возникновению могут быть, например, острое инфекционное заболевание или стресс, но прямая связь между такими событиями и манифестом прослеживается далеко не всегда. Обычно СД1 диагностируется при возникновении острого состояния – кетоацидотической комы – возникающего после относительно непродолжительного периода крайне высокого уровня глюкозы в крови (30 и более ммоль/л), в течение примерно 1 года с момента начала заболевания. Момент обнаружения называется манифестом СД1.
– ПЖ трудится изо всех сил, вырабатывает огромное количество инсулина, но клетки не реагируют на его наличие – это диабет 2 типа, инсулинорезистентность, «сломан замок». СД2 может годами протекать незаметно для человека, при этом на ранних стадиях возможна нормализация уровня ГК при активном образе жизни и соблюдении диеты.
При СД1 единственные возможные действия – постоянная подача инсулина извне (инъекциями). Инсулинотерапия не является лечением, не устраняет причину заболевания и проводится непрерывно в течение всей жизни без перерывов и выходных. Цель инсулинотерапии – замена эндогенной выработки инсулина для компенсации поступления глюкозы в организм и предотвращения гипергликемии.
При СД2 терапия заключается в снижении инсулинорезистентности (с помощью специальной диеты, физической активности и лекарственных препаратов), выводе излишков глюкозы с мочой, снижении эндогенной выработки глюкозы, или, если эти действия не имеют достаточного эффекта, также в инъекциях инсулина.
Кроме обычного глюкометра контроль уровня сахара в крови может осуществляться с помощью системы непрерывного мониторинга глюкозы. Устройство имеет тонкий усик, устанавливаемый подкожно, и фиксирует уровень глюкозы в межклеточной жидкости каждую минуту. Данные с него могут быть считаны с помощью специального устройства – ридера, мобильного телефона, передаваться непосредственно с датчика или с помощью дополнительного трансмиттера на мобильный телефон или на инсулиновую помпу.
Для наглядности предлагаю взглянуть на графики показаний с датчика НМГ здорового человека (сразу оговорюсь –не у всех здоровых людей график так идет. Могут быть и подъёмы, и спуски) и ребенка с СД1 в удачный и неудачный день. Отметки на графиках означают введение инсулина и приемы пищи (включая уколы на еду и для снижения сахара, а также прием углеводов для предотвращения и купирования гипогликемии). На графике голубая зона – целевой диапазон сахара от 4 до 9,5, желтая – гипергликемия, красная – гипогликемия.
В следующих заметках я расскажу подробнее о том, почему между этими графиками такие сильные различия, как действуют на уровень ГК углеводы и инсулин, каковы критерии компенсации сахарного диабета и почему её не всегда удается достичь даже при точных подсчетах.